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Washington, 19 oct.- La pérdida de la proteína XRN1 en el cerebro conduce a un apetito extremo y a la obesidad, demostró un estudio en roedores realizado en Japón, destaca hoy la revista Genetic Engineering and Biotechnology News.

Investigadores de la Universidad de Graduados del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa (OIST) constataron que ratones sin XRN1 eran resistentes a la hormona supresora del apetito (leptina) y a la insulina, así como una mayor actividad de la AgRP, neurona en el hipotálamo que libera el estimulante para el deseo de comer.

Akiko Yanagiya, investigadora de la Unidad de Señal Celular en OIST, explicó que identificar cómo se causa la resistencia a la leptina podría eventualmente conducir a un tratamiento dirigido para la obesidad, citó la publicación con sede en Estados Unidos.

Yanagiya precisó que ese desequilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto energético afecta a más de 650 millones de adultos en todo el mundo y está relacionada con trastornos que incluyen enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo dos y cáncer.

'Pero todavía entendemos muy poco acerca de cómo el apetito o el metabolismo se regula mediante la comunicación entre el cerebro y partes del cuerpo, como el páncreas, hígado y tejidos adiposos', enfatizó.

Para la investigación, se crearon ratones que no podían producir XRN1 en un subconjunto de neuronas en el prosencéfalo (Xrn1-cKO). Esta región del cerebro incluye el hipotálamo, una estructura liberadora de hormonas en el cuerpo que ayuda a regular la temperatura corporal, el sueño, la sed y el hambre.

Los científicos notaron que a las seis semanas de edad, esos roedores comenzaron a ganar peso rápidamente y se volvieron obesos a las 12, con acumulación de grasa en el tejido adiposo y el hígado, así como la ingestión de alimentos casi el doble cada día que los ejemplares normales.

Asimismo, los niveles sanguíneos de leptina eran anormalmente altos en aquellos animales con cinco semanas de edad en comparación con los ratones de control, lo cual sugiere que la alteración de las señales metabólicas periféricas ya se había desarrollado antes del inicio de la obesidad.

Otros resultados fueron la resistencia a la insulina, liberada por las células beta en el páncreas como respuesta a los altos niveles de glucosa en sangre que ocurren después de comer.

Pese a que no está todavía claro el mecanismo por el cual la pérdida de XRN1 conduce a una mayor activación de las neuronas AgRP, la científica japonesa cree que podrían ser la causa de la resistencia a la leptina en estos ratones. (PL)



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